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La dermatofilosis es una dermatitis infravalorada

La dermatofilosis es una dermatitis infravalorada
La dermatofilosis es una epidermitis exudativo-proliferativa, generalmente crónica, provocada por el actinomiceto Dermatophilus congolensis, que afecta a una amplia variedad de mamíferos, incluido el hombre, y causa la formación de costras.
A. García-Sánchez1, J.M. Benítez-Medina2, W.L. García-Jiménez2,
R. Martínez2, S. Sánchez S2, J. Bazán1 y J. Hermoso de Mendoza2

1Producción Animal; Centro
de Investigación Finca La Orden-Valdesequera, Badajoz
2Patología Infecciosa, Departamento
de Sanidad Animal, Facultad
de Veterinaria de Cáceres
Imágenes cedidas por los autores

La dermatofilosis es una epidermitis exudativo-proliferativa con formación de costras, de carácter generalmente crónico, provocada por el actinomiceto Dermatophilus congolensis.

Fue descrita por primera vez en 1915 por Van Saceghem en bovinos y afecta a una amplia variedad de mamíferos domésticos y salvajes, incluido el hombre, así como a reptiles.

En cuanto a su distribución, la enfermedad se ha diagnosticado en todos los continentes, preferentemente en las regiones tropicales e intertropicales de África, Australia y América del Sur y con mucha menor frecuencia en países de zonas templadas. En España, la dermatofilosis se conoce desde que Hermoso de Mendoza y col. (1985) la describieran por primera vez, demostrando una clínica benigna, similar a la de otros países del área templada del planeta.

Epidemiología y transmisión
El contagio puede ser directo, por contacto entre portadores y animales sanos, o indirecto, por contagio con zoosporas latentes presentes en el suelo, en restos de costras, de pelo o de vellón infectados, o en fómites (como aparejos o instrumentos de esquila). También los artrópodos pueden vehicular la infección al transportar zoosporas viables en sus piezas bucales y extremidades (Hart, 1976).

Se ha demostrado la presencia en las piezas bucales o gnatosoma de las garrapatas de D. congolensis. La especie más estudiada en relación a la enfermedad ha sido Amblyomma variegatum, aunque también se han descrito Hyalomma asiaticum y Boophilus spp.


El contagio puede ser directo, por contacto entre portadores y animales sanos, o indirecto, por contagio con zoosporas latentes presentes en el suelo, en restos de costras, de pelo o de vellón infectados, o en fómites (como aparejos o instrumentos de esquila).
Factores predisponentes
La contagiosidad del proceso depende en gran medida de las condiciones ambientales y, especialmente, de la humedad. Así, la humedad prolongada favorece el asentamiento del agente, ya que provoca la activación de las zoosporas o formas infectantes desde las costras, además de permitir una mayor difusión a otras partes del cuerpo y de unos animales a otros. Igualmente, una lluvia de suficiente intensidad arrastra físicamente los lípidos protectores de la piel favoreciendo la penetración de las zoosporas en la epidermis (Austwick, 1976). Todo lo expuesto determina una presentación de la enfermedad típicamente enzoótica con brotes epizoóticos de marcada estacionalidad en la región tropical y algo menor en la templada.

En zonas tropicales y subtropicales la forma crónica de la enfermedad está estrechamente asociada al ganado bovino infestado por Amblyomma variegatum, como demuestran la idéntica presentación estacional y geográfica de la enfermedad y del ixódido (Norval, 1986), y que se corrobora con el hecho de que el control de la garrapata reduce la prevalencia de la dermatofilosis (Koney y col., 1994). La garrapata desempeña un papel como factor predisponente a la infección y exacerbador de las lesiones tras la infección por D. congolensis (Ambrose, 1996; Koney y col., 1996; Walker, 1996), ya que provoca un estado de inmunodepresión funcional, bien por algún componente de la saliva de las garrapatas o por el estrés ocasionado por estos ixódidos en el hospedador (Walker, 1996).

La morbilidad puede llegar a ser muy alta, mientras que la mortalidad suele ser baja y muy supeditada a complicaciones, lo que reduce significativamente los índices en ausencia de los citados factores predisponentes.

Etiología
El ciclo de vida de Dermatophilus congolensis es complejo, incluso comparado con el de otros actinomicetos. Posee una fase de coco, que resiste condiciones disgenésicas y se reproduce por fisión binaria, una fase de zoosporas móviles y una fase de hifas que son las formas invasivas y proliferativas (figura 1).
D. congolensis es Gram (+) y en la tinción se observa mayor intensidad en la coloración de las zoosporas y menor en la matriz capsular. Sin embargo, estas estructuras se diferencian mejor mediante la tinción de Giemsa, que tiñe de azul intenso las esporas y de azul claro la matriz (figura 2).
En cuanto a sus características de cultivo, Dermatophilus congolensis es aerobio-anaerobio facultativo, con crecimiento óptimo a 37 ºC. Precisa de medios enriquecidos como el agar sangre, donde las colonias son hemolíticas, y producen un halo de α-hemolisis o de β-hemolisis según el aislamiento (Skalka y Pospísil, 1992), o agar infusión cerebro-corazón, en el que se puede evidenciar inicialmente colonias rugosas, adherentes al sustrato, que posteriormente son invadidas por las hifas, lo que frecuentemente les confiere un contorno fimbriado, visible por transiluminación.
El crecimiento se ve acelerado en atmósfera enriquecida con un 10% de CO2, que también permite el desarrollo de micelio aéreo.



Figura 2. Morfología de D. congolensis en bacterioscopia (tinción de Gram 100x).

Patogenia
En presencia de suficiente humedad, si las zoosporas móviles alcanzan la piel de un animal, se dirigen a la epidermis guiadas por su quimiotactismo positivo al CO2. Si la epidermis se halla macerada y desprovista de sus lípidos protectores, o bien presenta lesiones o microlesiones, las zoosporas penetran por éstas o por los folículos pilosos hasta llegar a los estratos profundos, donde se desprenden de sus flagelos y emiten el tubo germinal, origen del nuevo talo que extiende sus hifas por los estratos espinoso y granuloso.

En primer lugar, y como consecuencia del efecto mecánico de las hifas en crecimiento y de la liberación de metabolitos, se produce una reacción inflamatoria en cuyo desarrollo interviene la activación del complemento por los antígenos de D. congolensis, lo que provoca, en consecuencia, la liberación de mediadores de la inflamación que causan una vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar, extravasación de fluidos y atracción de neutrófilos al lugar de infección (Ambrose, 1996).

A este efecto mecánico habría que asociar la acción de factores de patogenicidad, representados por enzimas proteolíticas, fosfolipasas y ceramidasas excretados por D. congolensis (Ambrose 1996; García-Sánchez y col. 2004a, 2004b). Existen claras evidencias de que el daño celular y tisular que se produce en un proceso de infección se debe al efecto sinérgico de agentes que provocan alteración en las membranas celulares (fosfolipasas, hemolisinas), proteasas y agentes oxidantes, secretados tanto por la bacteria como por los fagocitos activados (Ginsburg y Kohen 1995).

Síntomas y lesiones
En nuestro país, y en otros de clima templado, los casos clínicos aparecen principalmente en invierno, y en las épocas secas un alto número de casos se curan espontáneamente. Sin embargo, es un hecho demostrado que muchos animales quedan como portadores asintomáticos y crónicos, al desaparecer la enfermedad pero no la infección.
Únicamente los animales con infecciones generalizadas graves, especialmente terneros y corderos, pierden el buen estado de salud y presentan dificultad en el movimiento y la prensión si están muy afectados las pezuñas, los labios y el hocico. Pueden acontecer muertes, debido a la enfermedad generalizada con o sin infección bacteriana secundaria y a la infestación secundaria producida por moscas o miasis cutáneas.

Équidos
En équidos, las lesiones son leves, con costras y grupos de pelo prominentes, no pruriginosas, que se desprenden con facilidad en forma de penachos al encontrarse aglutinadas en su base por exudado seroso coagulado. Al arrancar las costras queda expuesto el tejido de granulación o úlceras, en ocasiones sangrantes y cubiertas por exudado purulento como consecuencia de infecciones por otros gérmenes. La distribución es variable: dorsal (por lluvia), en el área de la silla, en cara y cuello, y en coronas y talones; en este último caso puede provocar cojeras (figura 3 y 4). Recientemente ha aparecido una publicación que asocia a D. congolensis con un proceso de placentitis y aborto en una yegua (Sebastian y col. 2008).

Figura 3. En équidos las lesiones son leves, con costras y grupos de pelo prominentes, no pruriginosas, que se desprenden con facilidad en forma de penachos al encontrarse aglutinados en su base por exudado seroso coagulado.
Figura 4. En équidos las lesiones pueden aparecer en coronas y talones, en cuyo caso pueden provocar cojeras, circunstancia muchas veces asociada a unas malas condiciones higiénicas.

Vacuno
En el ganado vacuno adulto, las lesiones aparecen fundamentalmente distribuidas en la región lumbar y parte baja de la nuca, y muy raramente afectan a la superficie de las extremidades.

En terneros, las primeras lesiones casi siempre aparecen en la boca y zona periocular y luego se extienden hacia la cabeza, cuello y resto del cuerpo. Se observa la formación de costras con agrupamiento de pelos, marcada alopecia y engrosamiento de la piel con formación de pliegues. La enfermedad puede tomar un curso agudo, con lesiones extensas que aparecen en unas semanas, o crónica con una duración de meses (figura 5).

Pequeños rumiantes
En pequeños rumiantes, las lesiones suelen aparecer confinadas en cabeza, hocico y orejas, aunque en ovino puede también presentarse originando una dermatitis interdigital que se conoce con el nombre de pedero frambuesa, ya que al desprenderse la costra deja una superficie sangrante en el área interdigital que recuerda a la frambuesa. Se observan lesiones podales costrosas prominentes, principalmente en la zona de la corona y, a veces, asociadas a cojeras por afección de la zona interdigital y superficies flexoras.

En la mayoría de los animales la infección cura en unas tres semanas y las costras se separan de la piel dejando debajo una piel suave sin pelos o lana. Sin embargo, en ovinos que viven en zonas muy húmedas, y particularmente en la raza Merino, la infección puede pasar a un estado crónico produciendo las masas córneas que caracterizan la “lana de palo” o “lana de piedra” (figura 6).

Diagnóstico
El diagnóstico de la dermatofilosis es meramente presuntivo desde los puntos de vista epidemiológico, clínico y lesional, ya que muchas dermatitis primarias y secundarias presentan aspectos clínicos y lesionales muy similares, pero la asociación de los brotes con mojaduras intensas o humedad elevada y constante, así como el carácter claramente costroso de las lesiones y el aspecto y estructura de las costras, laminadas y que aglutinan pelo o lana, permiten orientar el diagnóstico al clínico que conozca el proceso.

Para una confirmación más objetiva suele bastar realizar una tinción de Gram, de Giemsa o del Panóptico Rápido (Diff-Quick) sobre frotis de exudado fresco de las lesiones o de macerados de costras, pues, dada la inconfundible morfología de D. congolensis, es posible un diagnóstico rápido e inequívoco.

No obstante, es relativamente frecuente que el talo del actinomiceto, excesivamente maduro, se desintegre, por lo que en la bacterioscopia aparece una acumulación desordenada de cocos Gram (+) que imposibilitan diferenciar el proceso de una estafilococia dérmica. En estos casos se puede confirmar el diagnóstico por aislamiento en medios enriquecidos como son agar sangre o agar infusión
cerebro-corazón, bien por siembra directa a partir de exudados frescos, bien previa maceración de costras secas en solución salina fisiológica.

Tratamiento
En lo que se refiere a las medidas de tratamiento, D. congolensis no destaca por su resistencia a los antimicrobianos. Sin embargo, el tratamiento de la dermatofilosis no suele ser eficaz, dada la dificultad del principio activo para alcanzar al agente en todas sus localizaciones.

Incluso un tratamiento combinado, tópico y sistémico, difícilmente alcanzará a las zoosporas presentes en el interior de las costras. Por lo tanto, si las costras no se eliminan constituyen una fuente potencial de reinfección y contagio.

Se han empleado numerosos agentes químicos y terapéuticos parenteralmente para combatir la dermatofilosis. Las infecciones persistentes se pueden curar con una sola inyección de 45.000-70.000 UI/kg de penicilina G procaínica y 45-70 mg/kg de estreptomicina. En bovinos se han obtenido buenos resultados con tetraciclinas (5 mg/kg), repetida la dosis a la semana si fuera necesario. En ovinos una sola inyección de 20 mg/kg de oxitetraciclina de acción prolongada (LA) ha dado buenos resultados.

Bibliografía disponible en www.albeitar.grupoasis.com/bibliografias/dermatofilosis139.doc
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    Últimos comentarios de los lectores (2)

    1645 | Victoria - 13/09/2013 @ 17:03:36 (GMT+1)
    Los felicito, por brindar esta completa y clara información. Soy estudiante de Medicina Veterinaria, y leer este informe me ayudó a completar mi material de estudio. Muchas Gracias!!!
    1112 | DESIDERIO TIRADO - 02/08/2011 @ 01:50:31 (GMT+1)
    FELICITO A PORTAL VETERINARIA ALBEITAR POR COMPARTIR SUS NOVEDADES ACTUALES. SOY MEXICANO ES INTERESANTE ESTA NOTICIA HOY EN DIA POR ESTA ZONA OCUPAMOS LA IVERMECTINA
    PARA CONBATIR LA DERMATOFILOSIS. PERO ESTE PROBLA SUELE SICEDER MAS EN PERROS QUE SON LOS PROPAGAN LA INFECCION ACIA LAS PERSONAS Y SOBRE TODO EN NIÑOS. GRACIAS POR PERMITIRME ESTE ESPACIO. ATTE. UN AMIGO D.T.

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