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Etiología del síndrome de tránsito rápido en broilers

Este síndrome no ha podido reproducirse bajo condiciones experimentales

(Foto: Larry Rana - USDA)
(Foto: Larry Rana - USDA)

Las etiologías que lo ocasionan no están definidas, como tampoco lo están las interacciones entre las condiciones infecciosas o no infecciosas. Existen solamente hipótesis al respecto, sin que se tenga una herramienta específica para su prevención y control.

Carlos López Coello [1], Tamás Fehérvari [1], José Arce Menocal [2] y Ernesto Ávila González [1]
[1] Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves. FMVZ, UNAM (México)
[2] Universidad Michoacana de San Nicola Hidalgo (Michoacán, México)
Imágenes cedidas por los autores

La mayoría de las enfermedades infecciosas promueven una diarrea transitoria o heces con un exceso de humedad; sin olvidar que la diarrea y la producción de moco también son mecanismos de defensa del organismo (López et al., 2001). Existe información sobre la fisiopatología de diversos factores que de forma individual afectan los procesos de digestión y absorción, pero no sobre el efecto sumatorio de esas etiologías.

Factores que intervienen en el tiempo de paso de la digesta

La molienda de la ingesta en la molleja es el principal factor que influye en el tiempo de paso del alimento por el sistema gastrointestinal. Las contracciones de la molleja estimulan los movimientos peristálticos en el intestino delgado, promoviendo el flujo más rápido de la digesta, con lo que se reduce el potencial de proliferación de microorganismos nocivos, como Clostridium perfringens, y se incrementa la digestión de los nutrientes. Kelly (1981) indicó que el vaciado de la molleja es uno de los factores más importantes para la eficiencia del intestino delgado.

La tasa de paso varía en función del segmento del intestino del que se trate. En el intestino delgado está determinada por la suma de los movimientos peristálticos y antiperistálticos (Duke, 1986). El reflujo del yeyuno a la molleja es mayor después de un ayuno prolongado, por lo que se ha sugerido que este mecanismo es un proceso compensatorio para aumentar la digestión de nutrientes ante la escasez de alimento (Clench y Mathias, 1995).

Cuando se incluye grano entero a la dieta se obtiene una mejor digestibilidad, debido, en gran medida, al incremento del tamaño de la molleja y a la digestibilidad del almidón (Svihus y Hetland, 2001; Hetland et al., 2002). Sin embargo, con la ingestión de granos enteros, además de disminuir el tiempo de tránsito de la ingesta, se obtiene menor consumo (Kiiskinen, 1996; Preston et al., 2000; Hetland et al., 2002). Este efecto puede ser atribuido, entre otros factores, a la sensación de saciedad.

Las fuentes de aceites y grasas aumentan el tiempo de tránsito y la fibra lo disminuye. Hay que tener en cuenta que todas las raciones para pollos contienen alta cantidad de aceite y baja de fibra.

La diarrea y el moco son mecanismos de defensa del organismo.

Factores nutricionales

Origen de los ingredientes

Desde su primera descripción, el síndrome de tránsito rápido (STR) se ha relacionado con la calidad del alimento. Sin embargo, la epizootiología, signos y lesiones sugieren considerar también otros factores. El origen y la calidad de las materias primas son muy variados, incluso en un mismo país y entre diferentes empresas.

Las dietas para ponedoras y pollos son simples, basadas en maíz o sorgo, pasta de soja, aceites vegetales combinados o no con grasa y, en menor concentración, otras fuentes como canola, DDGS, gluten de maíz y, en el caso de pollos, harina de carne. Todos ellos varían en su porcentaje de inclusión, por lo que es difícil pensar que un solo ingrediente sea el causante del problema en pollos. La respuesta más común cuando los broilers están enfermos es la disminución del consumo, pues bien, en el caso del STR la situación es la opuesta.

Tamaño de partícula de los ingredientes

El tamaño de partícula influye fuertemente en la regulación del tiempo de tránsito de la ingesta que afecta directamente el funcionamiento y morfología del tracto digestivo (Nir, 1998). Los pollos presentan un menor peso de la molleja con los granos finamente molidos y mayor pH con partículas más grandes (Nir et al., 1994).

Programas de alimentación

No existen indicios que sugieran una predisposición al STR con respecto a las fases de alimentación, presentación física del alimento, programa de alimentación o densidad nutritiva. El problema es recurrente, aparece, se mantiene y/o se corrige aparentemente sin una causa definida que lo provoque.

Factores antinutricionales de los ingredientes de la dieta

Los más importantes son los beta-glucanos, arabinoxilanos, glucosinolatos, pectinas, oligosacaridos, celulosa, lignina, taninos, inhibidores de proteasas, fitasas y micotoxinas, que se encuentran presentes en la cebada, trigo, centeno, triticale, sorgo, maíz y en las fuentes proteicas de origen vegetal.

La respuesta a estos factores antinutricionales son una reducción en la digestión y absorción de nutrientes, menor velocidad del paso del alimento con un incremento microbiano en el intestino y en la viscosidad de las heces. La inclusión de enzimas que puedan digerir esos carbohidratos reducen el problema pero no lo eliminan. Los estudios bioquímicos encaminados a conocer la situación enzimática de las aves afectadas por el STR han sido nulos.

Pasta de soja

Los inhibidores de tripsina (IT) presentes en la pasta de soja se han vinculado directamente a la presentación del STR (Ruiz y Suwanee, 2012). Un menor contenido de IT mejoran la solubilidad de la proteína en hidróxido de portasio, quedando al menos en 78 %. Estos autores recomiendan un nuevo rango de 0,00-0,05 unidades de pH para los IT.

Grasas y aceites

Los peróxidos generados durante el proceso de enranciamiento de las grasa han sido relacionados como un factor promotor del STR, al provocar lesiones en la parte distal de las vellosidades, limitando las funciones de secreción y absorción.

Aspectos tóxicos

En los primeros reportes del STR, se sospechaba principalmente de micotoxinas, insecticidas o pesticidas sin existir una base sólida que sustentara esta hipótesis; Aunque algunos autores no relacionan los agentes tóxicos mencionados como etiología primaria (Orlando Osuna, comunicación personal). El contenido de energía disminuye en el grano dañado o contaminado por hongos, por lo que con su inclusión la densidad nutritiva de la dieta disminuye, este efecto genera una elevada conversión alimenticia y bajo peso, pero este cuadro clínico no corresponde al STR.

Agentes infecciosos

Disbacteriosis

Los signos y lesiones se presentan en distinto grado e incluyen alimento parcialmente digerido en las heces acuosas, incremento de mucosidad en excretas de color anaranjada, cama húmeda, inflamación y congestión intestinal con un engrosamiento o adelgazamiento del epitelio y fragilidad intestinal, atrofia pancreática y dilución del contenido biliar. Por ello, es importante evaluar estos signos y lesiones en el diagnóstico diferencial con el STR.

El patrón más común de la disbacteriosis en Europa corresponde a excretas en condiciones normales hasta el día 12 de edad, alrededor del día 15 aumenta la humedad en las heces con la presencia de moco de color naranja y más tarde se observa alimento parcialmente sin digerir (Barragán, 2010).

Gastroenteritis parasitarias (coccidiosis)

En un principio se relacionaron estrechamente con el STR. El diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. maxima, posteriormente se consideró un factor desencadenante; una segunda hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era consecuencia del cuadro clínico del STR y de las camas húmedas.

Aunque E. maxima no es un agente primario, puede participar en el STR, sobre todo en las lesiones intestinales y contribuyendo al incremento de la humedad en la cama. La coccidiosis provoca disbacteriosis y puede complicar la enteritis con la participación de agentes bacterianos y virales, pero no provoca la atrofia pancreática ni altera la consistencia de las sales biliares.

Gastroenteritis viral

Los virus que participan en infecciones gastrointestinales reducen significativamente la absorción debido a la atrofia de las vellosidades y la menor actividad enzimática. Algunos virus que se replican en el intestino pueden migrar a los riñones, hígado, páncreas y tejido linfoide, provocando disfunción de ellos, sin que necesariamente en un principio muestren una lesión manifiesta.

Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las criptas localizadas en el fondo de las vellosidades y en el caso de los astrovirus, calicivirus y arenavirus, el lugar de replicación no ha sido determinado con precisión (Kurstak, 1984). Las interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virus-agente no infeccioso incrementan la gravedad del cuadro clínico (Montgomery et al., 1997).

En México se identificaron mediante microscopía electrónica partículas virales semejantes a un coronavirus (Fehervari, 1998). En la prueba de PGA no mostró reacción con el virus de la bronquitis ni con los adenovirus serotipos 1 y 3. La infección produjo diuresis y lesiones en riñones de pollos SPF de 11 días y solamente cuando se sometieron a un estado de tensión se exacerbo el cuadro, presentando el alimento sin digerir.

Bibliografía

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