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PV ALBEITAR 43/2014    

Tendinitis equina

Los tendones del caballo se lesionan frecuentemente por diferentes mecanismos. La tendinitis del flexor digital superficial es la lesión tendinosa más común en el equino de carreras y la principal causa de "jubilación" prematura en estos animales. Independientemente del escaso conocimiento acerca de la biología de tendones y ligamentos, las investigaciones realizadas durante la última década han aportado un avance en el entendimiento de la etiopatogenia de las lesiones tendinosas, lo que ha significado un progreso en su tratamiento. El propósito de este artículo es revisar la terapia actual de la tendinitis equina.

Jorge Mario Cruz Amaya
Práctica privada

1. ESTRUCTURA TENDINOSA

Los tendones son bandas de tejido conectivo fibroso que unen los músculos al hueso, transmitiendo la fuerza de la contracción muscular para generar el movimiento.

Los tendones de los mamíferos consisten en unidades dispuestas longitudinalmente llamadas fascículos. Estos a su vez están compuestos por fibras de colágeno con una matriz de proteoglicanos, glicoproteínas, fibras elásticas, electrolitos y agua (McIlwraith, 2002). Existen además fibroblastos (tenoblastos) ubicados en forma paralela a las fibras de colágeno, estas fibras tienen forma de honda con una distribución muy "ajustada", siendo responsable de la elasticidad del tendón en las fases iniciales de la extensión (Smith y Schramme, 2003).

Los haces de colágeno están separados entre sí por un tejido conectivo laxo llamado endotendón. A través de este llegan pequeños vasos sanguíneos, linfáticos y nervios al interior del tendón. El endotendón es una prolongación del peritendón, el cual a su vez es tejido conectivo laxo que reviste la superficie externa del tendón y es rico en vasos sanguíneos.

Cuando los tendones están dispuestos en forma recta sólo poseen el peritendón en su superficie. Sin embargo, en las áreas donde el tendón hace un cambio brusco de dirección o cruza una articulación, una capa adicional de tejido lo rodea y lo protege de la fricción. A dicha capa se le llama vaina tendinosa, y es comparable a una cápsula articular en estructura. Es decir posee un estrato externo fibroso y uno interno sinovial. El pliegue sinovial se proyecta a través del mesotendón hacia el tendón cubriéndolo, de tal forma que se diferencia una capa sinovial visceral y otra parietal (Watkins, 1999).

Aunque el tejido tendinoso es relativamente acelular, no es inerte. Para sostener sus funciones metabólicas, los tenocitos toman su aporte nutricional de los vasos sanguíneos intra y extratendinosos. Existen cuatro fuentes de aporte sanguíneo que son: el músculo o el hueso al cual están unidos los tendones, el mesotendón, y el peritendón, donde no está presente una vaina tendinosa.

2. FISIOPATOLOGIA

La tendinitis se define como un esguince inflamatorio que afecta a un tendón en un lugar donde está rodeado sólo por el peritendón. Si la región involucrada del tendón tiene una vaina sinovial, se utiliza el término de tendosinovitis, y cuando la lesión inflamatoria sólo afecta a la vaina se le llama tenosinovitis (McIlraith, 2002).

El esguince se define como una lesión que afecta a un ligamento o un tendón originada en un estiramiento excesivo de sus fibras, con ruptura de éstas. Los esguinces pueden ser leves, con sólo unas cuantas fibras involucradas, acompañados de una reacción inflamatoria pequeña. En los esguinces moderados hay un daño extenso de fibras y una reacción inflamatoria más intensa. Cuando el esguince es grave se ha producido una disrupción de casi todas las fibras o todas las fibras del tendón y existe una reacción inflamatoria severa con pérdida de la función.

Con todo, la tendinitis del flexor superficial de los miembros anteriores representa la gran mayoría de este tipo de lesiones en el caballo (Ross, 1997; Wilson y col., 1997; Smith y Schramme, 2003). Es muy frecuente en el caballo de carreras y probablemente la principal causa de "jubilación" temprana en estos animales (Henninger, 1998).

El tendón flexor superficial puede lesionarse en cualquier parte de su recorrido, desde la unión al cuerpo muscular, hasta sus inserciones en la segunda falange (Gibson y col.,1997). Sin embargo, la gran mayoría de los esguinces ocurre en el tercio medio de la región metacarpiana de las extremidades anteriores, en un lugar donde sólo está recubierto por peritendón (Henninger, 1998; McIlwraith, 2002; Gibson y col.,1997).

La injuria tendinosa ocurre cuando el tendón es estirado más allá de su límite fisiológico. Factores como la fatiga al final de una carrera, defectos de aplomos, trabajo en superficies irregulares, se han incriminado como predisponentes de la lesión tendinosa. Es también posible que ocurra tendinitis por traumas externos como patadas o interferencia durante el galope. 
El esguince producido durante el ejercicio puede producirse por un solo episodio de esfuerzo suprafisiológico o más comúnmente resulta de una acumulación de lesiones destructivas submáximas, que eventualmente llevan a la falla mecánica generalizada durante la actividad atlética (Henninger, 1998).

La tendinitis aguda se caracteriza por daño a las fibras de colágeno y un incremento en el área transversal del tendón, resultado de la hemorragia intratendinosa y el edema. En las injurias severas, la ruptura de muchas fibras crea cavitaciones en el cuerpo tendinoso. Estas cavitaciones se producen con más frecuencia en el centro del tendón flexor superficial, a nivel del tercio medio. En esta zona, el área transversal del tendón es pequeña y aunque se ha supuesto que la región metacarpiana del tendón posee fibras de colágeno con una capacidad de carga mayor, su composición no compensa el área transversal tan pequeña (McIlwraith, 2002).

Al parecer, un incremento de la temperatura en el centro del tendón durante el ejercicio intenso es el factor responsable de los esguinces. Estudios "in vivo" han demostrado que el centro del tendón flexor superficial incrementa su temperatura hasta 45ºC luego de un galope de 7 minutos, mientras que la superficie del tendón se encuentra a 35ºC. Se ha sugerido que estos efectos térmicos resultan en muerte celular o metabolismo inadecuado de los tenocitos en el centro del tendón (Wilson y Goodship, 1994).

Luego de la injuria, el proceso de reparación sigue básicamente el mismo modelo que en otros tejidos corporales. Después de la ruptura fibrilar se produce una hemorragia con formación de un hematoma intratendinoso, lo que resulta en inflamación e hinchazón de la zona. Neutrófilos, macrófagos y monocitos infiltran la lesión y liberan enzimas proteolíticas que inducen un daño adicional. Después del proceso inflamatorio inicial se produce una remoción del tejido necrótico por los macrófagos que migran al área lesionada, más tarde se formará una cicatriz. En ésta, el tejido cicatrizal de colágeno formado inicialmente es inmaduro, compuesto principalmente por fibras de pequeño diámetro (colágeno tipo III) y dispuestas en forma desorganizada. Durante esta fase se forman enlaces cruzados entre las fibras que dan mayor rigidez y fuerza a la cicatriz. A medida que la cicatriz madura las fibras de colágeno se van engrosando y su disposición se torna más paralela (colágeno tipo I), sobre todo si el animal es sometido a ejercicios controlados (Gillis, 1997).

El tiempo necesario para la reparación tendinosa es prolongado y puede tomar muchos meses o más de un año. Desafortunadamente, la composición y estructura del tejido cicatrizal nunca puede compararse al tejido normal, y por lo tanto la resistencia del tendón al trabajo no vuelve a ser la misma, y esto ocasiona la aparición de nuevas lesiones cuando el caballo es sometido a entrenamiento (Henninger, 1998; Dyson, 1997; Ross, 1997).

Estudios histológicos han revelado un incremento en el porcentaje de colágeno tipo III, fibroplasia marcada, ausencia de organización estructural y presencia de colágeno degenerado, incluso pasados 12 meses de la injuria inicial (Henninger, 1998).

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de la tendinitis del flexor superficial no ofrece dificultades. Típicamente, en el área palmar de la región metacarpiana se observa el tendón inflamado, edematoso, caliente y sensible al tacto. La cojera está siempre presente. Si se dispone de un ecógrafo, podrá evaluarse además la extensión del daño. Como se menciono anteriormente, la ruptura de fibras produce lesiones cavitadas que suelen ubicarse en el centro del tercio medio del tendón. De acuerdo al grado de ecogenicidad que presentan dichas lesiones, la injuria tendinosa se ha graduado en una escala de 1 a 4. Las lesiones de grado 1, son en gran parte ecogénicas, las lesiones de grado 2, tienen un 50 % de la ecogenicidad del tendón normal, las lesiones de grado 3, son en gran parte anecogénicas y las de grado 4 , completamente anecogénicas.

En algunos animales se produce edema peritendinoso severo, lo que hace difícil evaluar la estructura implicada. Sin embargo, la palpación cuidadosa con la extremidad flexionada y el uso de los ultrasonidos permite diferenciar en estos casos si es el tendón o los tejidos circundantes (el pronóstico es muy favorable en este último caso) el origen de la inflamación.

Uno de los grandes retos en el diagnóstico de la tendinitis es la identificación temprana, Cuando el proceso se está iniciando y la injuria aún es subclínica. En este período no existe cojera, el animal sólo presenta sensibilidad y algo de calor a la palpación del tendón afectado. Si se excluye del ejercicio a un caballo en estas condiciones, puede evitarse el desarrollo de una seria lesión.

El sello distintivo de la tendinitis crónica es la fibrosis, lo que resulta en un tendón engrosado y firme a la palpación. Estos tendones son menos elásticos y tienden a lesionarse en los sitios donde el tendón sano se une con el previamente lesionado (Roos, 1997).

La técnica diagnóstica más útil en la evaluación de la tendinitis es el examen ecográfico, que permite diferenciar entre inflamación peritendinosa e intratendinosa, extensión y severidad del daño intratendinoso, y evaluación de las estructuras sinoviales que envuelven el tendón. Estas distinciones son importantes porque tienen influencia directa en la selección del tratamiento y el pronóstico (Genovese y col., 1997). 
Los exámenes ecográficos subsecuentes se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento, monitorear el proceso de cicatrización e identificar el tiempo óptimo para reiniciar el ejercicio.

3. TRATAMIENTO

El tratamiento de la tendinitis de flexor superficial puede resultar frustrante, debido a la dificultad de restaurar su función y estructuras previas. Aún si la cicatrización ha ocurrido, la probabilidad de lesionarse nuevamente es alta. La cicatriz tendinosa es muy poco elástica y está altamente predispuesta a sufrir nuevas injurias. Sólo el 20% de los caballos de carreras con tendinitis corre nuevamente dos o más carreras después de la lesión inicial (Watkins, 1999; Ross, 1997).

La selección del tratamiento para la tendinitis del flexor superficial depende de varios factores como la severidad de lesión, la edad y la raza, el tipo de trabajo que realiza y el valor del caballo.

La terapia inicial para la tendinitis aguda frecuentemente es la misma, independientemente del tipo y severidad de la injuria, y está dirigida a reducir la inflamación y el edema. Para ello, se recure a una combinación de medidas tópicas y sistémicas.

En el primer caso, se empleará agua fría tres veces al día durante 10 minutos, por no más de 48 horas, posteriormente se aplicará agua caliente con sulfato de magnesio, luego de los cataplasmas se secará la extremidad con papel absorbente y se aplicará un vendaje. Se recomienda el DMSO por vía tópica, debido a sus propiedades como bloqueador de radicales libres y su actividad anti-inflamatoria (McIlwraith, 2002; Smith y Schramme, 2003).

La terapia anti-inflamatoria sistémica incluirá una dosis única de corticosteroides (Valdéz, 2002; Smith y Schramme, 2003). No se recomiendan más aplicaciones debido al potencial que tienen estos fármacos de inhibir la fibroplasia, la síntesis de colágeno y de glicosaminoglicanos (McIlwraith, 2002; Henninger, 1998). Nunca se aplicarán corticoides directamente al tendón lesionado, ya que esta práctica causa necrosis de las fibras de colágeno, muerte celular y calcificación distrófica, lesiones que pueden ser peores que la propia tendinitis (Valdéz, 2002).

Con frecuencia se recomiendan los anti-inflamatorios no esteroideos como la fenilbutazona. Este fármaco proporciona analgesia y reduce la inflamación intratendinosa. Se suministran 2,2 mg/kg/cada 12 horas/ durante 15 días.

Otros medicamentos que han sido usados en la tendinitis aguda incluyen el ácido hialurónico y los glicosaminoglicanos polisulfatados. Con el primer fármaco se han tenido resultados controversiales. Si bien en la actualidad se admite que no es útil en la tendinitis del flexor superficial cuando se administra por vía perilesional (Valdéz, 2002). Sin embargo, si la lesión tendinosa se encuentra dentro de una vaina sinovial, la aplicación de ácido hialurónico dentro de dicha vaina se asocia con una notoria disminución en la formación de adherencias entre la vaina y el tendón (Henninger, 1998; McIlwraith, 2002; Gaughan, 2003). 
Los glicosaminoglicanos polisulfatados también se han utilizado en el tratamiento de la tendinitis aguda. Estos fármacos se han aplicado directamente a la lesión y/o por vía sistémica, al parecer reducen la inflamación y estimulan la síntesis de colágeno. Si bien sus efectos a corto plazo son importantes, a largo plazo los caballos tratados con este fármaco han mostrado un porcentaje de recidiva de la lesión tendinosa igual que los caballos tratados de forma tradicional (Dyson, 1997).

En un estudio de 140 caballos tratados para tendinitis del flexor superficial, se comparó la incidencia la recurrencia entre los animales tratados en forma tradicional (ejercicio controlado), el tratamiento con ácido hialurónico intralesional, glicosaminoglicanos intra lesionales y sistémicos y glicosaminoglicanos sistémicos solamente. En este estudio ningún caballo debía iniciar su programa de ejercicios hasta 12 a 16 meses después de la injuria, dependiendo de la apariencia lesional en la evaluación ultrasónica.
No se observaron diferencias significativas en la incidencia de recurrencias de la lesión entre los caballos tratados tradicionalmente y los animales tratados con ácido hialurónico o glicosaminoglicanos (Dyson, 1997).

El medicamento más promisorio en el tratamiento de la tendinitis aguda es el ß-aminopropionitrilo fumarato (Baptan), recientemente desarrollado. El mecanismo de acción y su participación en el curso del proceso de reparación han sido extensamente debatidos. Para algunos investigadores, este fármaco no acelera el proceso de reparación del tendón lesionado, sino que mejora la calidad del tejido cicatrizal formado. El baptan reduce las fibras de colágeno que se depositan de manera desorganizada durante la fase de cicatrización temprana y favorece la disposición longitudinal de las mismas. El fármaco puede alterar la cicatriz en formación debido a que inhibe la enzima lisil oxidasa, necesaria para la desaminación de la lisina, primer paso importante en la formación de la cicatriz y específicamente en la formación de enlaces cruzados que se establecen entre tejidos conectivos proteicos como el colágeno y la elastina. Esta interrupción en el depósito de puentes cruzados de colágeno durante la fase inicial de la cicatrización, crea una oportunidad de remodelar la cicatriz hacia un estado más fisiológico y funcional ( Reef. y col.,1997; Alves y col., 2001)

El uso de baptan se ha recomendado entre los días 10-30 post injuria. Se aplican 7-8 mg directamente a la lesión, cada 48 horas durante 10 días. Es muy importante combinar esta terapia con un programa de ejercicios controlados (caminatas de la mano).

En un estudio de 99 caballos tratados para tendinitis del flexor superficial con baptan, se establecieron los siguientes criterios para evaluar la eficacia del fármaco. Si el animal retornaba a las carreras y terminaba al menos 5 de ellas dentro de los 2,5 años siguientes al tratamiento, se consideraba un tratamiento exitoso. Un tratamiento parcialmente exitoso se consideraba cuando el caballo retornaba a las carreras pero terminaba menos de 5 dentro de los siguientes 2,5 años de la terapia. En el seguimiento a largo plazo de estos 99 caballos se encontró que los animales a los cuales se les aplicó baptan retornaban a las carreras y eran capaces de terminar al menos 5, sin sufrir nuevas lesiones del tendón tratado (McIlwrait, 2002). Se tendrá en cuenta que el porcentaje de recidiva de la tendinitis en los animales tratados en forma concervadora es hasta del 48%, cuando retornan a las carreras (Hawkins y Ross, 1995).

Una parte importante en el tratamiento de la tendinitis aguda es el descanso. Generalmente se recomiendan de 2-4 semanas de reposo en el establo luego de la injuria, este período permite la resolución de la fase inflamatoria y el inicio del proceso de reparación. Luego de este período inicial de descanso, pueden iniciarse las caminatas cortas llevando al caballo, lo que favorece que las fibras de colágeno se alinien en forma paralela. Si el monitoreo con ultrasonidos indica que la cicatrización es satisfactoria, el animal puede hacer algunos ejercicios a la cuerda 2-3 veces por semana durante 5-10 minutos. El entrenamiento no será reasumido antes de los 6 meses o más, especialmente si existen lesiones cavitadas dentro del tendón o se espera que el animal retorne a las carreras.

Basados sobre el seguimiento ecográfico y la experiencia clínica, se ha descrito un estudio de 2800 caballos con injurias tendinosas y/o de ligamentos. El protocolo de rehabilitación propuesto en dicho estudio recomienda caminatas de 15 minutos/día desde el primer mes, incrementando 15 minutos/día cada mes, sin sobrepasar los 40-60 minutos diarios. Sólo se permitieron paseos con jinete de 20 minutos en los casos leves, y no antes del tercer mes. Los casos exitosos requirieron de 8-9 meses de rehabilitación antes de retornar al trabajo previo que hacía el animal (Gillis, 1997).

Se recomienda la intervención quirúrgica en los casos de tendinitis del flexor superficial de grado moderado a grave o en aquellos casos en los cuales la terapia médica ha fallado (Ross,1997). Existen básicamente 2 técnicas, ladesmonotomía del ligamento accesorio del flexor superficial y la escisión del cuerpo tendinoso. Adicionalmente, cuando el tendón flexor superficial se lesiona a nivel del menudillo y existe constricción del ligamento anular palmar, la desmotomía de dicho ligamento también está indicada. El tendón flexor superficial se inserta en el aspecto palmar de la falange media, en su parte más distal y se une al aspecto distal medial del radio a través de su ligamento accesorio en su aspecto proximal. El segmento ubicado entre ambas inserciones sostiene casi toda la carga que la unidad músculo tendinosa experimenta. Se ha supuesto que la transección del ligamento accesorio permite que el cuerpo muscular del flexor superficial asuma gran parte de la carga, haciendo de esta forma la unida músculo-tendinosa más elástica (Adams y Fessler, 2000), lo que en último término disminuye la aparición de recidivas una vez se reinicia el trabajo (Hawkins y Ross, 1995; Ross, 1977). Esta cirugía no acelera o favorece el proceso de reparación, sino que actúa protegiendo la antigua cicatriz de nuevas injurias.

Se han publicado varios estudios a largo plazo del resultado obtenido con la desmonotomía del ligamento accesorio superior del tendón flexor superficial. Si bien los datos son contradictorios, la gran mayoría de los autores apoyan el procedimiento. En un estudio de 38 caballos que pasaron por esta cirugía se observó que un 89% (33) completaron al menos 5 carreras después de la cirugía, en 6 de ellos reapareció la tendinitis, pero los otros 27 estuvieron libres del problema (Hawkins y Ross, 1995).

La técnica quirúrgica se realiza bajo anestesia general. El animal se coloca en decúbito lateral con el miembro afectado bajo su cuerpo. Se practica una incisión de 9 cm de largo en la piel y tejido subcutáneo, comenzando 3 cm arriba del proceso estiloides del radio y entre la vena cefálica y el borde caudomedial de dicho hueso. En algunos caballos la incisión debe practicarse directamente sobre la piel que cubre la vena cefálica. Se realiza luego disección roma hasta encontrar el brazo perforante de la cefálica y su foramen en la fascia antebraquial. Este brazo se divide entre ligaduras, lo que permite retirar hacia caudal la vena cefálica. La fascia antebraquial se incide a 1 cm caudal al radio, exponiendo así el tendón del flexor carporadial dentro de su vaina, la cual también se incide en una longitud de 6-8 cm. El tendón es retraído hacia caudal para observar el aspecto lateral de su vaina, la cual esta íntimamente unida al ligamento accesorio del flexor superficial. Se identifican los bordes proximal y distal del ligamento y se pasa bajo éste una pinza hemostática de Kelly para elevarlo y seccionarlo con un bisturí. Existe una arteria en el borde proximal que debe identificarse y respetarse. Se lava y succiona la incisión y se verifica que no existan vasos sangrando. La fascia antebraquial y la vaina medial del tendón flexorcarporadial se suturan con puntos simples de polidioxanona 2-0. El tejido subcutáneo se sutura con una simple continua del mismo material, y en la piel puede usarse nylon o grapas de acero inoxidable (Hawkins y Ross, 1995; Adams y Fessler, 2000). Debe colocarse un vendaje estéril sobre el sitio operado durante dos semanas con cambios periódicos. Este ayuda a disminuir la incidencia de seromas, una de las complicaciones más comunes de la cirugía. Además, se medicará al caballo durante 10 días. El animal permanecerá estabulado un mes y después comienza su programa de ejercicios controlados (caminatas de la mano) 10-15 minutos diarios. Es muy frecuente realizar la intervención en ambos miembros así solo exista tendinitis en uno (Hawkins y Ross, 1995; Ross, 1997).

La escisión tendinosa es una técnica relativamente simple que puede realizarse bajo sedación y anestesia local. En la mayoría de los casos se hace al mismo tiempo que la desmotomía del ligamento accesorio. Esta cirugía no esta indicada en las tendinitis crónicas, porque aumenta la fibrosis. Cuando se aplica durante la fase aguda de la tendinitis, mejora la cicatrización y disminuye el tiempo requerido para que desaparezcan las cavitaciones tendinosas. Se requiere ecografía para ubicar estas lesiones con exactitud. La escisión tendinosa drena las cavitaciones, reduce la presión y crea una comunicación entre estas lesiones y el peritendón, lo que favorece la llegada de vasos sanguíneos a la zona (Adams y Fessler, 2000). Se ha propuesto que el hematoma contenido dentro del tendón actúa como una barrera a la revascularización (Watkins, 1999).

La escisión tendinosa comienza ubicando la lesión o lesiones dentro del tendón, luego con un bisturí de doble filo para tendones se incide desde el peritendón hasta el lado opuesto del tendón. Si la lesión cavitada es excéntrica dentro del tendón se incide sólo desde un lado. El bisturí debe desbridar el interior de la cavitación. Finalmente se sutura sólo la piel y se venda la extremidad, los cuidados postoperatorios son similares son similares a los de la desmotomía del ligamento accesorio.

4. CONCLUSIONES

Existen diversos tratamientos para abordar el manejo de la tendinitis equina. Reposo, terapia física, ejercicio controlado, anti-inflamatorios, ß-aminopropionitril fumarato y algunas técnicas quirúrgicas, hacen parte del arsenal terapéutico. Cuando se aplican en el momento adecuado suelen brindar resultados satisfactorios, si bien el porcentaje de recidivas sigue siendo alto, sobre todo en caballos de carreras.

BIBLIOGRAFIA

1.- Adams SB, Fessler JF. Atlas of equine Surgery. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 2000.
2.- Alves ALG, Rodriguez MAM, Aguilar AJA, Thomassian A, Nicoletti JLM, Hussni CA, Borges AS. Effects of beta-aminopropionitrilo fumarato and exercise on equine tendon healing: gross and histological aspects. Journal of Equine Veterinary Science 2001; 21:335-9.
3.- Dyson SJ. Treatment of superficial digital flexor tendonitis: A comparacion of conservative management, sodium hyaluronato, and glycosaminoglican polysulfate. In proceecings of the 43rd Annual Convention of the American Association of Equine Practitioner 1997;43:297-00.
4.- Gaughan EM. Orthopedics wounds-tendons and tendon sheath. In proceedings of the 13 th annual surgical forum of the American College of Veterinary Surgeons. Washinton, DC. 2003.
5.- Genovese R. Quantitative sonographic assesment in the clinical management of superficial digital flexor injuries in thoroughbred race horses. In Proceedings of the 43rd Annual Convention of the American Association of Equine Practitioner 1997;43:285-90.
6.- Gibson KT, Burbidge HM, Anderson BA. Tendonitis of the braches of insertion of the superficial digital flexor tendon in horses. Australian Veterinary Journal 1997;:253-6.
7.- Gillis CL. Rehabilitation of tendon and ligament injuries. In Proceedings of the 43rd Annual Convention of the American Association of Equine Practioner 1997;43:306-9.
8.- Hawkins JF, Ross MW. Transection of the accesory ligament of the superficial flexor muscle for the treatment of superficial digital flexor tendonitis in standarbreds: 40 cases (1998-1992). Journal of American Veterinary Medical Association 1995; 206:674-7.
9.- Henniger R. Superficial digital flexor tendonitis. In: White NA, Moore JN, eds. Currents Techniques in Equine Surgery and Lameness.2ed. Philadelphia: Saunders Company 1998,341-7.
10.- McIlwrait CW. Diseases of joints, tendons,ligaments, and related structures. In: Stashak TS, ed. Adam`s Lameness in Horses.5ed. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins 2002,594-518.
11.- Reef VB, Genovese RL, Davis WM. Initial long-term results of horses with superficial digital flexor tendonitis trad with intralesional ß-Aminopropionitrile fumarate. In : Proceedings of the 43rd Annual Convention of the American Association of equine practitioner 1997;43:301-5.
12.- Ross MW. Surgical management of superficial digital flexor tendonitis. In: Proceedings of the 43rd Annual Convention of the American Association of equine Practitioner 1997;43:291-6.
13.- Smith R, Schramme M. Tendon injury in the horse: Current theories and therapies. In practice 2003;vol:529-39.
14.- Valdéz VM. Lesiones de tendones y ligamentos. En: V Curso de medicina Deportiva Equina. Cordoba 2002, 69-73.
15.- Watkins JP. Tendon and ligament desorders. In: Auer JA, Stick JA, ed. Equine Surgery. 2ed. Philadelphia: Saunders Company 1999, 711-21.
16.- Wilson AM, Gooship AE. Exercise-induced hyperthermia as a possible mechanis for tendon degeneration. Journal of Biomechanical 1994;27:899-905.

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    Últimos comentarios de los lectores (2)

    1413 | Javier Altamirano Zepeda - 13/10/2012 @ 04:40:31 (GMT+1)
    En lo que ha mi respecta me es reconfortante saber que aun es muy importante el tiempo de reposo pues frecuentemente me encuentro con el problema que los dueños de algunos pacientes sino que la mayoria no permiten esta indicacion y mandan a trabajar a los animales en baile y o carreras malogrando la posibilidad de una recuperacion total o en mejores condiciones muchas veces mandando a un buen ejemplar al retiro y al medico a la mala fama, bien por su trabajo y gracias por el reporte.
    1264 | nicolas nieto - 15/02/2012 @ 16:04:25 (GMT+1)
    Muy interesante, para tener encuenta aquellos que tengan caballos de deportes, grasias por la info.
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